Ziekte van
Alzheimer.
De ziekte van Alzheimer (AD) is de meest voorkomende vorm van dementie in Noord-Amerika en treft momenteel meer dan vier miljoen mensen. Studies schatten dat wel vijf tot tien percent van alle volwassenen van 65 en ouder deze ziekte zullen krijgen. Bij mensen ouder dan 80 jaar kan dit wel oplopen tot meer dan 30%. Dit wordt voor de gemeenschap in de toekomst een zware last. De ziekte van Alzheimer staat als doodsoorzaak op de vierde plaats na hart- en vaatziektes, kanker en beroertes. Alzheimer is een neurodegeneratieve ziekte met progressieve verslechtering van geheugen, begrip, intellectueel functioneren en gedrag. Het kan subtiel beginnen met een langzame achteruitgang van meer dan twintig jaar of de patiënt kan met een snelle achteruitgang van geestelijke vermogens in korte tijd verslechteren. De gemiddelde duur is ongeveer zeven jaar. Alzheimer dient niet verward te worden met een eenvoudige vergeetachtigheid, want dat is redelijk normaal bij het ouder worden. Alzheimer leidt tot duidelijke geheugendwalingen, dramatische stemmingsveranderingen, emotionele uitbarstingen, kinderachtig gedrag, onvermogen om nieuwe informatie op te nemen, algehele verwarring of desoriëntatie, in het bijzonder als het donker is. De gezondheid en de mogelijkheden nemen snel af totdat men niet meer voor zichzelf kan zorgen en tenslotte wellicht doodgaat. OORZAKEN De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een degeneratie van de zenuwcellen van de hersenen en een vermindering van de hersenenmassa. Hoewel de precieze oorzaak nog onbekend is, zijn bepaalde veranderingen in de hersenen wel bekend. De patiënten hebben verminderde of veranderde waarden van bepaalde neurotransmitters zoals ACh en GABA, die berichten van neuron tot neuron sturen. Twee andere opvallende eigenschappen zijn verwarring van zenuwvezels en plaque-vorming. Verscheidene onderzoeken proberen deze veranderingen te verklaren. Alzheimer werd eens verondersteld om gewoon een variant van het normale verouderingsproces te zijn. Het werd genoemd „seniel of zwakzinnigheid.“ Het is nu duidelijk dat Alzheimer iets geheel anders is en dat er een aantal factoren zijn die de vooruitgang minstens vertragen of kunnen vertragen. Recent onderzoek heeft een eiwit, ApoE gevonden dat bij patiënten is veranderd en tot de schade aan de zenuwcellen leidt. Andere studies kijken naar de interactie van dit eiwit met zware metalen zoals aluminium en kwik, en andere zoals ijzer, zink en calcium, die tot plaque-vorming leidt. Meer en meer onderzoek legt ook verband tussen de rol van oxidatieschade en vrije radicalen vorming met het vorderen van de schade in deze weefsels. GSH EN DE ZIEKTE VAN ALZHEIMER Hoe en waar past GSH in dit beeld? Als de zware metalen bij de vooruitgang van Alzheimer betrokken zijn, kan GSH een kritieke rol in hun verwijdering en ontgifting spelen. Bepaalde studies hebben aangetoond dat wanneer het aluminium door chelatie aan de cellen wordt onttrokken, de symptomen van Alzheimer kunnen worden verminderd of worden vertraagd. Zoals in het hoofdstuk Toxicologie uiteengezet, is één van onze beste verdedigingen tegen deze toxines een adequaat GSH enzymsysteem. Andere onderzoekers beschrijven de rol van vrije radicalen die bijdragen tot de vernietiging van de hersenencellen. Nu komt de rol van GSH als belangrijkste intercellulaire antioxidant aan de orde. Veel onderzoek richt zich op de rol van antioxidanten bij het verminderen van de symptomen van Alzheimer en zijn vooruitgang. Veel wordt gekeken naar vitamine E wegens zijn beschikbaarheid en lage prijs. Maar de interactie van antioxidanten is complex. Velen zijn afhankelijk van adequate waarden GSH om juist te kunnen functioneren. Een groot aantal postmortale studies heeft normaal met ziek hersenenweefsel vergeleken. Zij laten significante veranderingen in GSH en GSH peroxidase waarden zien evenals vermeerderde lipide peroxideschade, waartegen GSH net de belangrijkste defensie is. Fibroblastcellen gecultiveerd van hersenweefsel bleken gevoeliger voor schade door vrije radicalen dan normaal weefsel. De plaatsen van deze verhoogde kwetsbaarheid liggen waarschijnlijk in het mitochondria. Adams en zijn onderzoekteam vond lagere GSH waarden in de hippocampus, het hersengebied voor het geheugen op de korte termijn. Jenner en zijn medewerkers vonden een gelijkaardige daling in het hersengebied betrokken bij het hogere intellectuele functioneren (de hersenschors). Hoewel de ziekte van Alzheimer een gecompliceerde ziekte is, kunnen we toch bepaalde aspecten nader bekijken. Het is onduidelijk of oxidatieschade de oorzaak of alleen een gevolg van Alzheimer is. Nochtans, er bestaat geen twijfel over dat een verminderde oxidatieschade de ziektevooruitgang kan stoppen of kan verminderen. Bovendien dient de rol die toxines zoals zware metalen spelen te worden aangepakt. In beide gevallen, kunnen verhoging van GSH waarden een belangrijke strategie zijn. PRAKTIJKERVARING Ondanks uitstekende verzorging thuis, moest Max uiteindelijk voor de ziekte van Alzheimer worden opgenomen. De artritis en hartkwaal van zijn 78 jarige vrouw maakte haar onbekwaam om hem de nodige zorg te kunnen blijven geven. Vroeger een verkoper die graag van een grap hield, nu was hij zich zelfs niet bewust waar hij was. Het roken van één tot twee pakjes per dag had hem een chronische bronchitis bezorgd, die regelmatige inhalatietherapie vereist. Om het dikker worden slijm te behandelen, begon de ademhalingstherapeut Mucomyst voor te schrijven. (Mucomys is een medicijn dat n-acetylcysteïne bevat dat ook GSH-bevorderend werkt) Na verscheidene weken op Mucomyst, begon Max weer te glimlachen toen zijn vrouw binnen kwam en was hij zichtbaar tevreden met haar bezoek. CONCLUSIE Bij de ziekte van Alzheimer lijken bepaalde proteïnen te reageren met zware metalen en andere elementen hetgeen tot plaque-vorming leidt. De oxidatieschade en de vrije radicalen spelen absoluut een rol in het bevorderen van deze schade. Wanneer de zware metalen door chelators worden verwijderd, kunnen de symptomen van Alzheimer worden verminderd of worden vertraagd. Het is onduidelijk of de oxidatieschade de oorzaak of een gevolg van Alzheimer is. Niettemin, kunnen antioxidanten nuttig zijn. Hun antioxiderende mogelijkheden worden gemaximaliseerd door adequate GSH waarden te handhaven. Door oxidatieschade te verminderen kan de vooruitgang van deze ziekte worden tegengehouden of worden verminderd. Tekst, zonder afbeeldingen en referenties, uit het boek "GSH, your body's most powerful protector" door Dr. Jimmy Gutman (2002) Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia in North America and currently afflicts more than four million people. Studies estimate that as many as five to ten percent of adults over the age of 65 will be affected. Over age 8o this figure can rise to one in three. Given the change in our population demographics towards longer life spans, this represents an enormous future burden. Alzheimer's disease follows heart disease, cancer and stroke as the fourth most common cause of death. Alzheimer's is a neurodegenerative disease with progressive deterioration of memory, comprehension, intellectual function and behavior. It may have a subtle onset with a slow progression over twenty years or the patient may deteriorate rapidly with a devastating decline in mental capacity over a short period of time. The average duration is about seven years. Not to be confused with the simple forgetfulness of normal aging, Alzheimer's leads to significant memory lapses, dramatic mood changes, emotional outbursts, childish behavior, inability to retain new information and general confusion or disorientation, particularly at night. Health and abilities decline until one is unable to care for oneself and eventually dies. CAUSES Alzheimer's disease is characterized by a degeneration of brain nerve cells and a shrinkage of brain mass. Although its exact cause has yet to be determined, certain changes in the brain have been well identified. Patients have decreased or altered levels of certain neurotransmitters such as ACh and GABA which relay messages from neuron to neuron. Two other striking features are neurofibrillary tangles and neural plaque formation. Several theories attempt to explain these changes. Alzheimer's was once thought to be a variant of the normal aging process. It used to be called `senile dementia.' It is now clear that Alzheimer's is an abnormal condition but that a number of factors may at least delay or slow its progression. Recent research has identified a blood protein called ApoE which appears to be altered in Alzheimer's patients and leads to nerve cell damage. Other studies point towards the interaction of this protein with heavy metals such as aluminum and mercury, and other elements such as iron, zinc and calcium, leading to plaque formation. A strong argument has been made for the role of oxidative stress and free radical formation in promoting the damage in these tissues. GSH AND ALZHEIMER'S DISEASE How and where does GSH fit into this picture? If heavy metals are involved in the progression of Alzheimer's, GSH can play a critical role in their elimination and detoxification. Certain studies have demonstrated that when aluminum is `pulled' out of the cells using chelators, the symptoms of Alzheimer's can be reduced or delayed. As we outlined in chapter z, one of our primary defenses against these toxins is an adequate GSH enzyme system. And as researchers further define how free radicals contribute to brain cell destruction, the role of GSH as the primary intracellular antioxidant will come to the forefront. Much research has focused on the role of antioxidants in alleviating Alzheimer's symptoms and its progression, especially vitamin E because of its availability and low price. But as we saw in chapter I the interaction of these antioxidants is complex. Many are dependent on adequate GSH levels for their proper functioning. A large number of post-mortem studies have compared normal with diseased brain tissue. They reveal significant changes in GSH and GSH peroxidase levels as well as elevated levels of the powerful oxidant lipid peroxide, against which GSH is a primary defense. Fibroblast cells cultured from brain tissue affected by Alzheimer's disease are more sensitive to damage by free radicals than normal tissue. The sites of this increased vulnerability likely occur at the mitochondrial level. Adams and his research team found GSH levels diminished in the area of the brain involved in short-term memory (hippocampus). Jenner and his co-workers found a similar decrease in the areas of the brain involved in higher intellectual functioning (the cerebral cortex). Although Alzheimer's disease is certainly a multifactorial problem, certain aspects must be emphasized. It is unclear whether oxidative damage is the cause or just an effect of Alzheimer's. However, there is no doubt that diminished oxidative stress can retard or diminish disease progression. In addition, the part apparently played by toxins such as heavy metals needs to be addressed. In either case, elevated GSH levels can be a critical strategy against both of these dangers. CASE STUDY Despite excellent care at home, Max eventually had to be institutionalized for his Alzheimer's disease. His 78-year-old wife's arthritis and heart disease left her unable to give him the high-maintenance care he needed. Previously a gregarious salesman who loved to tell a joke, in his present condition he was even unaware of who was in the room. His history of smoking one to two packs a day left him with chronic bronchitis, requiring frequent inhalation therapy. To treat his everthickening secretions, the respiratory therapist started using Mucomyst (N-acetylcysteine-a GSH-promoting drug). After several weeks on the Mucomyst, Max began to smile when his wife entered his room and was visibly pleased by her visits. CONCLUSION In Alzheimer's disease certain proteins seem to react with heavy metals and other elements, leading to plaque formation. Oxidative stress and free radical formation definitely play a role in promoting this damage. When heavy metals are removed by chelators, the symptoms of Alzheimer's can be reduced or delayed. It is unclear whether oxidative damage is the cause or just an effect of Alzheimer's. Nevertheless, antioxidants such as vitamin E may be useful. Their antioxidant function is maximized by maintaining adequate GSH levels. By diminishing oxidative stress disease the progression of this disease can be retarded or diminished. |