Home / NutriŽnten / ...

Het belang van vitamine K2*

 

(Door William Davis, een vooraanstaande Amerikaanse cardioloog, december 2007)

 

Anders heersende mening onder vele cardiologen , er een groeiende begrip dat coronaire calcificatie een actief proces is, een echt deel van de ziekte .
Jarenlang calcium in slagaders werd als gevolg van leeftijd , een marker voor "biologisch ouder worden senescentie . " Sommigen zeggen dat calcium in slagaders betekende dat plaque " hard " en daardoor niet gevoelig voor hartaanval , omdat het de " zachtere " elementen van plaque die gevoelig deelnemen " breuk " dat de meerderheid van hartaanvallen kenmerkt zijn .
Deze argumenten worden onderbroken door nieuwe waarnemingen in fenomenen achter vitamine K2 en zijn rol in het veroorzaken van calcium afzetting en coronaire plaque .
Normaal afzetting van calcium komt alleen in bot en tanden . Abnormale afzetting van calcium in het lichaam gebeurt op drie plaatsen : de binnenkant van de slagaders van het lichaam ( de intima ) dat atherosclerotische plaque veroorzaakt ; de spierlaag van de slagaders ( " mediale verkalking " ) ; en hartkleppen . K2 lijkt de vorm van vitamine K verantwoordelijk voor de controle van deze verschijnselen ( niet K1 , de vorm die een cruciale rol speelt bij de bloedstolling ) zijn.
Matrix Gla - eiwit ( MGP ) is een enzym recent ontdekt in slagaders en atherosclerotische plaque die onder de controle van vitamine K2 . MGP is te vinden in ongewoon hoge concentratie aan de rand van calcium in atherosclerotische plaques , wat een actieve rol in het deponeren van calcium in de tandplak . Bovendien hebben mensen met hart-en vaatziekten met verminderde bloedspiegels van vitamine K2 toon meer geavanceerde atherosclerotische plaque .
Ook mensen die Coumadin ģ ( warfarine ) nemen , een recept geneesmiddel dat induceert vitamine K ( zowel K1 en K2 ) deficiŽntie , lijden meer osteoporose ( een gebrek aan calcium in de botten ) samen met meer abnormale calcium afzetting in andere gebieden , zoals hart- kleppen - twee keer zoveel als niet- Coumadin ģ takers . Er zijn aanwijzingen dat coronaire verkalking en atherosclerotische plaque kan worden verhoogd gedurende een lange periode , ook .
De Rotterdamse Heart Study is het eerste grootschalige klinische studie bij mensen die een echt krachtige vereniging van vitamine K2 voedselopname en hart-en vaatziekten voorgesteld. 4800 Nederlandse deelnemers werden gevolgd voor 7 jaar. Deelnemers die de grootste hoeveelheid vitamine K2 in hun dieet opgenomen ervaren 57 % minder hartaanvallen dan mensen die het minst ingenomen . Dezelfde relatie niet te houden voor vitamine K1 .
Een hogere inname van vitamine K2 ook overeen met minder calcium afgezet op de aorta ( een indirecte maat voor atherosclerose ) , terwijl deelnemers die minder K2 ingenomen hadden vaker een matige of ernstige verkalking tonen . Het laagste risico van zowel een hartaanval en aorta verkalking werd gezien bij de deelnemers die meer dan 32,7 mcg vitamine K2 per dag opgenomen in hun dieet ( meestal van kaas ) .
Dus sommige onderzoekers stellen nu voor dat calcium moet niet als een passieve deelnemer aan coronaire plaque worden beschouwd , maar een actieve speler . Misschien is het ook iets dat kan worden voorkomen of zelfs verlaagd .


Al jaren hebben we adviseerde mensen om te voorkomen of te minimaliseren kaas vanwege verzadigd vet of cholesterol gehalte . Ik denk dat er reden is om opnieuw na te denken dit advies op basis van de nieuwe gegevens .
Hoe kun je het verschil tussen gefermenteerde en niet- gefermenteerde kaas vertellen ? Kijk eerst naar de gaten in de kaas . De gaten zijn de overblijfselen van gasbellen ontstaan ​​tijdens de gisting . Ten tweede , op zoek naar het woord " cultuur " op het label , wat betekent dat organismen voor vergisting werden toegevoegd . Als " smeerkaas " ergens op het etiket is een zuivelproduct dat chemisch gecoaguleerd en niet gefermenteerd . Gefermenteerde kazen zijn over het algemeen " gourmet " kazen, een pond niet gegeten in een tijd op een pizza , maar betekende in kleine porties om gegeten te worden , bijvoorbeeld met een glas flavonoÔde - rijke rode wijn .
Vanwege de beperkte voedselbronnen , sommige mensen die geÔnteresseerd zijn in het benutten van de potentiŽle coronaire verkalking remmende effecten , of osteoporose voorkomen van effecten , hun toevlucht tot voedingssupplementen , die komen meestal in 100-1000 mcg dosis tabletten.
De gegevens over vitamine K2 waarbij geen toxische effecten van deze natuurlijk voorkomende nutriŽnten , zelfs bij doses tot tienduizenden microgram , vergelijkbaar met die in natto .
Hoeveel gefermenteerde kaas is nodig voor de vermoedelijke remmende voordelen op coronaire verkalking en osteoporose ? Zijn sommige gefermenteerde kazen beter dan anderen ? Deze kwesties blijven onrustig .
We moeten duidelijk meer onderzoek naar dit fascinerende en veelbelovende voedingsstof. Moeten we allemaal beginnen met vitamine K2 te vullen in onze voeding ? De studies citeer ik hierboven , samen met enkele van de argumenten eroderende dat zorgde ervoor dat we verzadigd vet bronnen te vermijden , op zijn minst zou kunnen traditionele gefermenteerde cheesses terug in onze voeding uit te nodigen. Afgezien van deze, laten we afwachten en zien.

 

Kijk hier voor onderzoeken uit het nieuws over vitamine K2


Vitamin K2: Newest heart-healthy supplement?
Contrary to prevailing opinion among many cardiologists, there is an emerging notion that coronary calcification is an active process, a true part of the disease. 
For years, calcium in arteries was regarded as a consequence of age, a marker for "senescence." Some even said that calcium in arteries meant that plaque was "hard," and thereby not prone to cause heart attack, since it's the "softer" elements of plaque that are prone to participate in "rupture" that characterizes the majority of heart attacks.
Those arguments are being dashed by new observations into phenomena behind vitamin K2 and its role in causing calcium deposition and coronary plaque. 
Normal deposition of calcium occurs only in bone and in teeth. Abnormal deposition of calcium in the body occurs in three places: the inner lining of the arteries of the body (the intima) that causes atherosclerotic plaque; the muscle layer of arteries ("medial calcification"); and heart valves. K2 appears to be the form of vitamin K responsible for controlling these phenomena (not K1, the form that plays a crucial role in blood clotting).
Matrix Gla-protein (MGP) is an enzyme recently discovered in arteries and atherosclerotic plaque that is under the control of vitamin K2. MGP is found in unusually high concentration at the edge of calcium in atherosclerotic plaque, suggesting an active role in depositing calcium in plaque. In addition, people with coronary disease with reduced blood levels of vitamin K2 show more advanced atherosclerotic plaque. 
Likewise, people who take Coumadinģ (warfarin), a prescription drug that induces vitamin K (both K1 and K2) deficiency, suffer more osteoporosis (a lack of calcium in bones) along with more abnormal calcium deposition in other areas, such as heart valves-twice as much as non-Coumadinģ takers. There is some evidence that coronary calcification and atherosclerotic plaque may be increased over a long period, also. 
The Rotterdam Heart Study is the first large clinical trial in humans that suggested a genuinely powerful association of vitamin K2 dietary intake and heart disease. 4,800 Dutch participants were tracked for 7 years. Participants who included the greatest quantity of vitamin K2 in their diet experienced 57% fewer heart attacks than people who ingested the least. The same relationship did not hold for vitamin K1. 
Higher intakes of vitamin K2 also corresponded to less calcium deposited on the aorta (an indirect measure of atherosclerosis), while participants who ingested less K2 were more likely to show moderate or severe calcification. The lowest risk of both heart attack and aortic calcification was seen in participants who included more than 32.7 mcg of vitamin K2 per day in their diet (mostly from cheese).
So some investigators are now proposing that calcium should not be regarded as a passive participant in coronary plaque, but an active player. Perhaps it's also something that can be prevented or even reduced. 

Where can you get vitamin K2?

Getting K2, like getting D, is difficult from food sources. The choices for K2 sources include:

--Natto--generally, an impalatable choice, despite being a common food in part of Japan, which much of the vitamin K2 scientific study originates. I've had it and it was intolerably gooey and weird-tasting. It is, nonetheless, the most concentrated food source of K2.

--Patť--Though liver products potentially contain many other unhealthy things, like pesticide residues, since the liver acts as a filter for the blood.

--Fermented cheeses--Since K2 is a product of fermentation of cheese. 

For years, we've advised people to avoid or minimize cheese because of saturated fat or cholesterol content. I think that there's reason to re-think this advice based on the emerging data. 
How can you tell the difference between fermented and non-fermented cheese? First, look for the holes in the cheese. The holes are the remnants of gas pockets created during fermentation. Second, look for the word "cultures" on the label, meaning organisms for fermentation were added. If "processed cheese" is anywhere on the label, this is a dairy product that has been chemically coagulated and is not fermented. Fermented cheeses are generally "gourmet" cheeses, not eaten a pound at a time on a pizza, but meant to be eaten in small portions, e.g., with a glass of flavonoid-rich red wine. 
Because of the limited food sources, some people interested in taking advantage of the potential coronary calcification-inhibiting effects, or osteoporosis-preventing effects, have resorted to nutritional supplements, which usually come in 100-1000 mcg dose tablets. 
The data on vitamin K2 have shown no toxic effects of this naturally-occurring nutrient, even in doses as high as tens of thousands of micrograms, similar to that found in natto. 
How much fermented cheese is necessary for its presumed inhibitory benefits on coronary calcification and osteoporosis? Are some fermented cheeses better than others? These issues remain unsettled. 
We clearly need more study of this fascinating and promising nutrient. Should we all begin to supplement vitamin k2 in our diet? The studies I cite above, along with some of the eroding arguments that caused us to avoid saturated fat sources, at the very least might invite traditional fermented cheesses back into our diets. Beyond this, let's wait and see.

 

A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=menaquinone+atherosclerosis


Printen      

 

(25-09-2018)