Bewegen voor soepele knieën*
Bewegen blijkt volgens een Amerikaanse studie belangrijk te zijn om gewrichten soepel te houden en
artrose tegen te gaan. In gewrichten zoals de knie zit kraakbeen wat zorgt voor een goede overgang tussen botten. Als dit kraakbeen minder wordt ontstaat er meer wrijving wat uiteindelijk leidt tot gewrichtspijn en artrose. Dit kraakbeen is voor 80% gevuld met vloeistof en min of meer poreus. Door verlies aan vloeistof wordt het kraakbeen dunner met genoemde gevolgen. Verlies aan vloeistof wordt o.m. veroorzaakt zo blijkt uit de studie door weinig of niet bewegen terwijl bewegen net zorgt dat er weer vloeistof in het kraakbeen komt.
(December 2015)
Activity Could Help Keep Knees Lubricated
As you sit and read this at your desk, fluid is slowly leaking out of the porous cartilage in your knee into a membrane-walled cavity between your upper and lower leg bones.
Cartilage is filled with fluid -- about 80% of the volume of the cartilage tissue -- that plays the essential roles of supporting weight and lubricating joint surfaces. Loss of this fluid, called synovial fluid, results in a gradual decrease in cartilage thickness and increase in friction, which is related to the degradation and joint pain of osteoarthritis.
Since cartilage is porous, fluid is readily squeezed out of the holes over time. Yet the symptoms associated with osteoarthritis usually take decades to develop.
“The important question is why cartilage doesn’t deflate over the course of days, months or years in our joints,” said David Burris, an assistant professor in the Mechanical Engineering Department at the University of Delaware. Burris and his colleagues have proposed a mechanism that explains how motion can cause cartilage to reabsorb liquid that leaks out. Burris will speak about his research during the AVS 62nd International Symposium and Exhibition, held in San Jose, Calif.
Burris and his colleagues are not the first to study cartilage deflation. In 1995, a group at Columbia led by Gerard Ateshian used theory to show that continuous knee movement could prevent the deflation process if it occurred faster than the fluid could respond. In 2008, Ateshian's group demonstrated this phenomenon for the first time using a small sphere articulated against a cartilage plug, showing that interstitial pressure was maintained indefinitely if the contact area moved faster than the diffusive speed of the synovial fluid.
"This study was the first direct evidence that interstitial pressure is a viable mechanism of long term load support and lubrication," Burris said. "However, it was unclear to us how our joints could prevent deflation given the long periods of time we spend sitting and standing each day without some active input mechanism." That is, there must be some way for the cartilage to reabsorb the fluid that leaks out when we're not moving.
Burris had a hunch that the reabsorption process was driven by hydrodynamic pressurization, which occurs whenever the relative motion of two surfaces causes fluid between them to accelerate in the shape of a triangular wedge. For example, when a normal tire travels over water at a high speed, pressure builds until a film forms to lubricate the interface; this is called hydroplaning, and results in a complete loss of frictional control. If the tire were porous, however, the exterior fluid pressure could force fluid back into the tire.
To investigate whether hydrodynamic pressurization could refill deflated cartilage, Burris and A.C. Moore, a Ph.D. student, placed larger-than-average cartilage samples against a glass flat to ensure the presence of the necessary wedge. They found that at slow sliding speeds (less than would occur in a joint at typical walking speeds) cartilage thinning and an increase in friction occurred over time, but as the sliding speed increased toward typical walking speeds, the effect was reversed.
Since their experiment involved stationary contacts -- in which contact between glass and cartilage occurs at a single site rather than moving across the entire surface of the cartilage plug -- their results couldn't be explained by migrating contact theory, like the Ateshian group's. Burris believes that hydrodynamic pressures, which force fluid flow into the cartilage, must have counteracted the fluid lost to exudation.
"We observed a dynamic competition between input and output [of synovial fluid]," Burris said. "We know that cartilage thickness is maintained over decades in the joint and this is the first direct insight into why. It is activity itself that combats the natural deflation process associated with interstitial lubrication."
Future work for Burris and his colleagues includes exploring the implications for osteoarthritis (OA), which is associated with the degradation of cartilage.
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Activiteit kan helpen Houd Knies Gesmeerd
Als je gaat zitten en lees dit aan uw bureau wordt vloeistof langzaam uit de poreuze kraakbeen lekken in je knie in een membraan ommuurde holte tussen boven- en onderbeen botten.
Kraakbeen is gevuld met vloeistof - ongeveer 80% van het volume van het kraakbeenweefsel - dat de essentiële rol ondersteunen gewicht en smeren gewrichtsoppervlakken speelt. Verlies van deze vloeistof, genaamd gewrichtsvocht, leidt tot een geleidelijke afname van kraakbeen dikte en toename van wrijving, die gerelateerd is aan de afbraak en gewrichtspijn van artrose.
Aangezien kraakbeen is poreus wordt vloeistof gemakkelijk geperst uit van de gaten in de tijd. Maar de symptomen geassocieerd met osteoarthritis decennia meestal te ontwikkelen.
"De belangrijkste vraag is waarom het kraakbeen niet leeglopen in de loop van de dagen, maanden of jaren in onze gewrichten," zei David Burris, een assistent-professor aan de faculteit Werktuigbouwkunde van de Universiteit van Delaware. Burris en zijn collega's hebben een mechanisme dat verklaart hoe beweging kan leiden tot kraakbeen aan vloeistof die lekt reabsorb voorgesteld. Burris zal spreken over zijn onderzoek tijdens de AVS 62ste International Symposium & Exhibition, gehouden in San Jose, Californië.
Burris en zijn collega's zijn niet de eerste om kraakbeen deflatie te bestuderen. In 1995, een groep aan de Columbia geleid door Gerard Ateshian gebruikt theorie aan te tonen dat een continue beweging van de knie deflatie proces zou kunnen worden voorkomen als het sneller dan de vloeistof kon reageren opgetreden. In 2008, groep Ateshian's toonde dit verschijnsel voor het eerst met een kleine bol gelede tegen kraakbeen plug, blijkt dat interstitiële druk onbepaalde tijd gehandhaafd wanneer het contactvlak sneller dan de diffuse snelheid van de gewrichtsvloeistof bewogen.
"Deze studie was de eerste directe bewijs dat interstitiële druk is een haalbaar mechanisme van langdurige belasting ondersteuning en smering", zei Burris. "Het was echter onduidelijk ons hoe onze gewrichten deflatie kan voorkomen dat, gezien de lange tijd die we besteden zitten en staan elke dag zonder een actieve inbreng mechanisme." Dat wil zeggen, er moet een manier voor het kraakbeen aan de vloeistof die lekt uit als we niet bewegen reabsorb zijn.
Burris had een vermoeden dat de heropname proces werd aangestuurd door hydrodynamische druk brengen, die optreedt wanneer de relatieve beweging van twee oppervlakken veroorzaakt vocht daartussen te versnellen in de vorm van een driehoekige wig. Wanneer bijvoorbeeld een normale band loopt over water met hoge snelheid, druk opbouwt tot een film vormen om de interface te smeren; dit heet aquaplaning en leidt tot een volledig verlies van wrijvingswarmte controle. Als de band was poreuze evenwel de uitwendige fluïdumdruk teruglopen in de band te dwingen fluïdum.
Om te onderzoeken of hydrodynamische onder druk leeggelopen kraakbeen, Burris en AC Moore, een Ph.D. kon vullen student, geplaatst groter dan gemiddeld Kraakbeenmonsters tegen een glazen vlak om de aanwezigheid van de benodigde wig waarborgen. Zij vonden dat bij lage glijsnelheden (minder dan zou optreden in een gewricht aan normale loopsnelheden) kraakbeen dunner en een toename van wrijving voorgedaan in de tijd, maar de glijsnelheid verhoogde richting typische loopsnelheden, werd het effect omgekeerd.
Sinds hun experiment betrokken stationaire contacten - die het contact tussen glas en kraakbeen gebeurt op één locatie in plaats van het verplaatsen over het gehele oppervlak van het kraakbeen plug - de resultaten kunnen niet worden verklaard door het migreren contact theorie, zoals de Ateshian groep. Burris mening dat hydrodynamische druk, die vloeistofstroom kracht in het kraakbeen, de vloeistof verloren uitzweten moet hebben tegengewerkt.
"We zagen een dynamische concurrentie tussen input en output [van de gewrichtsvloeistof]," zei Burris. "We weten dat het kraakbeen dikte wordt gehandhaafd decennia in de gezamenlijke en dit is de eerste direct inzicht in waarom. Het is activiteit zelf dat het natuurlijke proces van deflatie geassocieerd met interstitiële smering bestrijdt."
Toekomstige gebruiker Burris en zijn collega omvat onderzoek naar de gevolgen van osteoartritis (OA), die wordt geassocieerd met de afbraak van kraakbeen.
Reacties:
