Home / Nieuws / ...

 

Overdag slaperig? Let op!
Uit een langjarige studie blijkt dat het overdag slaperig zijn wel eens de kans op de ziekte van Alzheimer kan vergroten. Vaak is het overdag slaperig zijn het gevolg van een slechte of korte nachtrust. De studie laat zien dat zij die overdag slaperig zijn wel bijna drie keer meer afzettingen van bèta-amyloïde in de hersenen hadden. Deze afzettingen kunnen een voorbode zijn van de ziekte van Alzheimer, wellicht jaren later. Gebaseerd op eerder onderzoek lijkt het zeer waarschijnlijk dat een slechte nachtrust kan zorgen voor de hogere afzetting van bèta-amyloïde en lijkt het dus belangrijk deze slechte nachtrust aan te pakken.
De studie. (December 2018)



More daytime sleepiness, more Alzheimer's risk?
Excessive daytime sleepiness linked with brain protein involved in memory-robbing disease
Analysis of data captured during a long-term study of aging adults shows that those who report being very sleepy during the day were nearly three times more likely than those who didn't to have brain deposits of beta amyloid, a protein that's a hallmark for Alzheimer's disease, years later.
The finding, reported in the journal SLEEP, adds to a growing body of evidence that poor quality sleep could encourage this form of dementia to develop, suggesting that getting adequate nighttime sleep could be a way to help prevent Alzheimer's disease.
"Factors like diet, exercise and cognitive activity have been widely recognized as important potential targets for Alzheimer's disease prevention, but sleep hasn't quite risen to that status -- although that may well be changing," says Adam P. Spira, PhD, associate professor in the Department of Mental Health at the Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. Spira led the study with collaborators from the National Institute on Aging (NIA), the Bloomberg School and Johns Hopkins Medicine.
"If disturbed sleep contributes to Alzheimer's disease," he adds, "we may be able to treat patients with sleep issues to avoid these negative outcomes."
The study used data from the Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), a long-term study started by the NIA in 1958 that followed the health of thousands of volunteers as they age. As part of the study's periodic exams, volunteers filled a questionnaire between 1991 and 2000 that asked a simple yes/no question: "Do you often become drowsy or fall asleep during the daytime when you wish to be awake?" They were also asked, "Do you nap?" with response options of "daily," "1-2 times/week," "3-5 times/week," and "rarely or never."
A subgroup of BLSA volunteers also began receiving neuroimaging assessments in 1994. Starting in 2005, some of these participants received positron emission tomography (PET) scans using Pittsburgh compound B (PiB), a radioactive compound that can help identify beta-amyloid plaques in neuronal tissue. These plaques are a hallmark of Alzheimer's disease.
The researchers identified 123 volunteers who both answered the earlier questions and had a PET scan with PiB an average of nearly 16 years later. They then analyzed this data to see if there was a correlation between participants who reported daytime sleepiness or napping and whether they scored positive for beta-amyloid deposition in their brains.
Before adjusting for demographic factors that could influence daytime sleepiness, such as age, sex, education, and body-mass index, their results showed that those who reported daytime sleepiness were about three times more likely to have beta-amyloid deposition than those who didn't report daytime fatigue. After adjusting for these factors, the risk was still 2.75 times higher in those with daytime sleepiness.
The unadjusted risk for amyloid-beta deposition was about twice as high in volunteers who reported napping, but this did not reach statistical significance.
It's currently unclear why daytime sleepiness would be correlated with the deposition of beta-amyloid protein, Spira says. One possibility is that daytime sleepiness itself might somehow cause this protein to form in the brain. Based on previous research, a more likely explanation is that disturbed sleep -- due to obstructive sleep apnea, for example -- or insufficient sleep due to other factors, causes beta-amyloid plaques to form through a currently unknown mechanism, and that these sleep disturbances also cause excessive daytime sleepiness.
"However, we cannot rule out that amyloid plaques that were present at the time of sleep assessment caused the sleepiness," he added.
Animal studies in Alzheimer's disease models have shown that restricting nighttime sleep can lead to more beta-amyloid protein in the brain and spinal fluid. A handful of human studies have linked poor sleep with greater measures of beta-amyloid in neuronal tissue.
Researchers have long known that sleep disturbances are common in patients diagnosed with Alzheimer's disease -- caregiver stress from being up with patients at night is a leading reason for Alzheimer's disease patients to be placed in long-term care, Spira explains. Growing beta-amyloid plaques and related brain changes are thought to negatively affect sleep.
But this new study adds to growing evidence that poor sleep might actually contribute to Alzheimer's disease development, Spira adds. This suggests that sleep quality could be a risk factor that's modifiable by targeting disorders that affect sleep, such as obstructive sleep apnea and insomnia, as well as social- and individual-level factors, such as sleep loss due to work or binge-watching TV shows.
"There is no cure yet for Alzheimer's disease, so we have to do our best to prevent it. Even if a cure is developed, prevention strategies should be emphasized," Spira says. "Prioritizing sleep may be one way to help prevent or perhaps slow this condition."
"Excessive Daytime Sleepiness and Napping in Cognitively Normal Adults: Associations with Subsequent Amyloid Deposition Measured by PiB PET" was written by Adam P. Spira, Yang An, Mark N. Wu, Jocelynn T. Owusu, Eleanor M. Simonsick, Murat Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F. Wong, and Susan M. Resnick.
This study was supported in part by National Institute on Aging extramural grants AG050507, AG050745, AG049872, and AG050507-02S1, Intramural Research Program (IRP), National Institute on Aging (NIA), National Institutes of Health (NIH) and by Research and Development Contract HHSN-260-2004-00012C.
Adam P Spira, Yang An, Mark N Wu, Jocelynn T Owusu, Eleanor M Simonsick, Murat Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F Wong, Susan M Resnick. Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults: associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET. Sleep, 2018; DOI: 10.1093/sleep/zsy152 

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

 

Meer slaperigheid overdag, meer risico op Alzheimer?
Overmatige slaperigheid overdag verbonden met herseneiwit betrokken bij geheugenvergiftigende ziekte
Analyse van gegevens die zijn vastgelegd tijdens een langetermijnstudie van ouder wordende volwassenen, toont aan dat degenen die aangeven overdag erg slaperig te zijn bijna drie keer meer kans hadden dan degenen die geen bèta-depot van bèta-amyloïde hadden, een eiwit dat een kenmerk is voor De ziekte van Alzheimer, jaren later.
De bevinding, gerapporteerd in het tijdschrift SLEEP, voegt toe aan een groeiend aantal bewijzen dat slaap van slechte kwaliteit deze vorm van dementie zou kunnen stimuleren, wat suggereert dat een adequate nachtrust een manier zou kunnen zijn om de ziekte van Alzheimer te helpen voorkomen.
"Factoren zoals voeding, lichaamsbeweging en cognitieve activiteit zijn algemeen erkend als belangrijke potentiële doelwitten voor de preventie van de ziekte van Alzheimer, maar de slaap is niet helemaal tot die status gestegen - hoewel dat misschien wel verandert," zegt Adam P. Spira, PhD, universitair hoofddocent bij het departement geestelijke gezondheid van de Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. Spira leidde het onderzoek met medewerkers van het National Institute on Aging (NIA), de Bloomberg School en Johns Hopkins Medicine.
"Als verstoorde slaap bijdraagt aan de ziekte van Alzheimer," voegt hij eraan toe, "kunnen we misschien patiënten met slaapproblemen behandelen om deze negatieve uitkomsten te voorkomen."
De studie gebruikte gegevens van de Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), een langetermijnstudie die in 1958 werd gestart door de NIA en die volgde op de gezondheid van duizenden vrijwilligers naarmate ze ouder werden. Als onderdeel van de periodieke examens van het onderzoek vulden vrijwilligers tussen 1991 en 2000 een vragenlijst in met een eenvoudige ja / nee-vraag: "Word je vaak slaperig of val je overdag in slaap als je wakker wilt zijn?" Ze werden ook gevraagd: "Doe je een dutje?" met antwoordopties van 'dagelijks', '1-2 keer / week', '3-5 keer / week' en 'zelden of nooit'.
Een subgroep van BLSA-vrijwilligers begon ook met het ontvangen van neuroimaging-beoordelingen in 1994. Vanaf 2005 ontvingen sommige van deze deelnemers positron-emissietomografie (PET) scans met Pittsburgh-verbinding B (PiB), een radioactieve stof die kan helpen bèta-amyloïde plaques in neuronen te identificeren zakdoek. Deze plaques zijn een kenmerk van de ziekte van Alzheimer.
De onderzoekers identificeerden 123 vrijwilligers die beiden de eerdere vragen beantwoordden en een PET-scan hadden met PiB, gemiddeld bijna 16 jaar later. Vervolgens analyseerden ze deze gegevens om te zien of er een correlatie was tussen deelnemers die overdag slaperig of dutten rapporteerden en of ze positief scoorden voor beta-amyloïde afzetting in hun hersenen.
Alvorens zich aan te passen aan demografische factoren die van invloed kunnen zijn op slaperigheid overdag, zoals leeftijd, geslacht, opleiding en body-mass index, toonden hun resultaten aan dat degenen die overdag slaperigheid rapporteerden drie keer meer kans hadden op beta-amyloïde depositie dan degenen die dat niet deden geen vermoeidheid overdag. Na correctie voor deze factoren was het risico nog steeds 2,75 keer hoger bij mensen met slaperigheid overdag.
Het niet-gecorrigeerde risico voor amyloïd-beta-depositie was ongeveer tweemaal zo hoog bij vrijwilligers die dutten rapporteerden, maar dit bereikte geen statistische significantie.
Het is op dit moment onduidelijk waarom slaperigheid overdag zou samenhangen met de depositie van beta-amyloïde eiwitten, zegt Spira. Een mogelijkheid is dat slaperigheid overdag zelf op de een of andere manier ervoor kan zorgen dat dit eiwit zich in de hersenen vormt. Gebaseerd op eerder onderzoek, is een meer waarschijnlijke verklaring dat gestoorde slaap - bijvoorbeeld door obstructieve slaapapneu - of onvoldoende slaap vanwege andere factoren, ervoor zorgt dat bèta-amyloïde plaques worden gevormd door een momenteel onbekend mechanisme, en dat deze slaap verstoringen veroorzaken ook overmatige slaperigheid overdag.
"We kunnen echter niet uitsluiten dat amyloïde plaques die aanwezig waren op het moment van slaapbeoordeling de slaperigheid veroorzaakten," voegde hij eraan toe.
Dierstudies in de modellen van de ziekte van Alzheimer hebben aangetoond dat het beperken van nachtelijke slaap kan leiden tot meer bèta-amyloïde eiwit in de hersenen en spinale vloeistof. Een handvol studies bij mensen hebben slechte slaap gekoppeld aan grotere maten van beta-amyloïde in neuronaal weefsel.
Onderzoekers weten al lang dat slaapstoornissen veel voorkomen bij patiënten met de diagnose van de ziekte van Alzheimer - stress van de zorgverlener als gevolg van het 's nachts opstaan van patiënten is een belangrijke reden waarom patiënten met de ziekte van Alzheimer in langdurige zorg worden geplaatst, legt Spira uit. Er wordt gedacht dat groeiende beta-amyloïde plaques en gerelateerde veranderingen in de hersenen de slaap negatief beïnvloeden.
Maar deze nieuwe studie draagt bij aan het groeiende bewijs dat een slechte slaap daadwerkelijk zou kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, voegt Spira eraan toe. Dit suggereert dat slaapkwaliteit een risicofactor kan zijn die aanpasbaar is door stoornissen in de slaap die van invloed zijn op slaap, zoals obstructieve slaapapneu en slapeloosheid, maar ook op sociale en individuele factoren, zoals slaapverlies door werk of binge-watching TV shows.
"Er is nog geen remedie voor de ziekte van Alzheimer, dus we moeten ons best doen om dit te voorkomen. Zelfs als een remedie is ontwikkeld, ionenstrategieën moeten worden benadrukt, "zegt Spira." Prioritering van slaap kan een manier zijn om deze aandoening te voorkomen of misschien te vertragen. "" Overmatige slaperigheid overdag en dutjes bij cognitief normale volwassenen: associaties met daaropvolgende amyloïde afzetting gemeten door PiB PET "is geschreven door Adam P. Spira, Yang An, Mark N. Wu, Jocelynn T. Owusu, Eleanor M. Simonsick, Murat Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F. Wong en Susan M. Resnick. Deze studie werd gedeeltelijk ondersteund door het National Institute over de vergrijzing van de extramurale subsidies AG050507, AG050745, AG049872 en AG050507-02S1, Intramural Research Program (IRP), National Institute on Aging (NIA), National Institutes of Health (NIH) en door Research and Development Contract HHSN-260-2004-00012C .Adam P Spira, Yang An, Mark N Wu, Jocelynn T Owusu, Eleanor M Simonsick, Murat Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F Wong, Susan M Resnick. Overmatige slaperigheid overdag en dutten bij cognitief normale volwassenen: associaties met daaropvolgende amyloïde depositie gemeten door PiB PE T. Slaap, 2018; DOI: 10.1093 / slaap / zsy152

Reacties: